НАУЧНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ОЗДОРОВИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

 

                                       ГЛАВА  ДЛЯ ВРАЧЕЙ, БИОЛОГОВ, ФИЗИОЛОГОВ...

                                                

 

                    МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ И КОМПЕНСАЦИИ В БИОСИСТЕМАХ

 

Вот что говорит наука по этому поводу.

 

Высшая форма организации в природе – самоорганизующиеся объекты – форма движения материи на биологическом уровне развития.  Биосистемы  характеризуются тем, что их субстрат структурируется таким образом, что функции объекта становятся активными. В связи с этим необходимо в первую очередь при изучении живого исследовать энергетическую сторону существования организмов, так как только энергетические процессы организма позволяют осуществлять ему свою жизнедеятельность, которая заключается в усложнении структуры системы за счёт возрастания количества элементов и разнообразия внутренних связей.

 

Биосистемы, усваивая материю из окружающей среды, перераспределяют её из систем менее организованных в системы с организацией структур более высокого порядка, т.е. в самоорганизующиеся, активные, функциональные системы, обеспечивающие не только дальнейшее развитие жизни, но и создающие условия для этого. С общетеоретической точки зрения функциональные системы представляют собой саморегулирующиеся организации, динамически и избирательно объединяющие центральную нервную систему и периферические органы и ткани для достижения текущих потребностей живых существ. Функциональные системы представляют единицы функционального состояния - интегративной реакции индивида, обеспечивающей его адекватность требованиям внешней и внутренней среды с помощью механизмов саморегуляции.

 

Связь между уровнями организации биологических систем определяется процессами адаптации и компенсации, являющихся составными частями саморегуляции. Адаптация – это приспособительная реакция биосистемы на изменения условий среды существования, выражающаяся в том, что система, реагируя на изменение существенных для неё параметров и факторов среды, перестраивает, изменяет свои структурные связи для сохранения функций, обеспечивающих её существование как целого в изменившейся среде. Механизм адаптации может включать как морфологические, так и поведенческие реакции в зависимости от уровня организации системы. Главное содержание адаптации – внутренние процессы в системе, которые обеспечивают сохранение её внешних функций по отношению к среде.

 

В отличие от адаптивных реакций, направленных на сохранение деятельности функциональных элементов любого уровня системы за счёт перестройки структурных связей этого элемента, компенсаторные реакции направлены на сохранение функции системы даже в случае нарушения деятельности функционального элемента. Компенсаторные реакции осуществляются не элементом, а системой в отношении элемента, высшим уровнем организации по отношению к низшему. Относительность компенсаторных и адаптационных процессов заключается в том, что они зависят от структурно-функционального уровня рассматриваемой системы. Так, при дисфункции элемента, реакции системы, компенсаторные относительно элемента, являются адаптивными для самой системы в целом. 

 

Компенсаторные приспособления – важные адаптационные реакции организма на повреждение, выражающиеся в том, что органы и системы, непосредственно не пострадавшие от действия повреждающего агента, берут на себя функцию разрушенных структур путём заместительной гиперфункции или качественно изменённой функции. Компенсаторный процесс может реализоваться на внутриклеточном, внутриорганном, внутрисистемном, межсистемном уровнях.

 

Развитие компенсаторного процесса, также как и любой другой адаптационной реакции, подразделяется на два этапа, а именно: срочной и долговременной компенсации.

 

Выраженность стадии срочной компенсации и динамика её перехода в компенсацию долговременную в высокой степени зависит от того, насколько быстро развивается повреждение организма.

 

При изучении срочной компенсации надо иметь в виду, что разрушение структур организма, вызываемое повреждением, и развивающееся вслед за этим нарушение функции, в конечном счёте изменяют постоянство внутренней среды организма, его гомеостаз. Нарушение гомеостаза действует на рецепторы, нервные центры, исполнительные органы и вызывает, таким образом, ответную реакцию организма.

 

В этой реакции, как и в любой другой адаптационной реакции, следует различать активацию систем, специфически ответственных за компенсацию вызванного повреждением функционального дефекта, и активацию адренергической и гипофизарно-адреналовой систем, не специфически включающихся при любом повреждении организма (стресс).

 

Явление, обеспечивающее переход от срочной реакции к долговременной, также как и при других адаптационных реакциях, состоит в том, что увеличение функции клеток систем, ответственных за компенсацию, вызывает в качестве первого сдвига увеличение скорости транскрипции РНК на структурных генах ДНК в клеточных ядрах.

 

Возникшее в результате этой активации увеличение количества полисом обеспечивает рост синтеза белка и образование дополнительных структур, что проявляется в форме гипертрофии или гиперплазии клеток. Иными словами, реализуется внутриклеточный регуляторный механизм, связывающий уровень функции клетки с её генетическим аппаратом.

 

При определённых условиях структурный след, составляющий основу компенсации, может утрачивать своё адаптационное значение, и мы наблюдаем превращение компенсации в болезнь.

 

1. Стадия срочной компенсации характеризуется формированием и гиперфункцией компенсирующей функциональной системы и выраженным стресс-синдромом.

 

В случае, когда другие приспособительные реакции быстро ликвидируют функциональный дефект, компенсаторный процесс может ограничиться этой стадией.

 

Переходная стадия от срочной компенсации к долговременной характеризуется тем, что гиперфункция компенсирующей функциональной системы на основе взаимосвязи функции и генетического аппарата вызывает в клетках данной системы активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков, тем самым начинается функционирование системного структурного следа. В результате, развитие структурных изменений, увеличивающих мощность системы, дефицит энергии в её клетках и функциональный дефект, вызванный повреждением, начинают уменьшаться и, как следствие, уменьшается стресс-синдром.

 

Стадия устойчивой долговременной компенсации характеризуется ликвидацией или значительным уменьшением функционального дефекта, наличием сформировавшегося структурного следа в компенсирующей функциональной системе и минимальной активацией белка в клетках этой системы, которая необходима для обновления увеличивающейся массы структур. Стресс-синдром отсутствует. Длительность этой стадии может соответствовать видовой продолжительности жизни.

 

Стадия истощения и функциональной недостаточности может развиваться при большом первоначальном функциональном дефекте и чрезмерной гиперфункции и гипертрофии компенсирующих систем, а также в результате дополнительных повреждений организма. В общем виде возникновение этой стадии отличается существенным отличием компенсаторной гиперфункции от эволюционно предусмотренного увеличения функции, периодически возникающего в здоровом организме. Реализация стадии истощения знаменует собой переход компенсации в декомпенсацию и может возникнуть за счёт двух основных механизмов.

 

Первый из них состоит в том, что при большой гипертрофии рост клеток оказывается несбалансированным и сопровождается избирательным отставанием массы структур, ответственных за ионный транспорт, энергообеспечение и использование энергии. Второй механизм состоит в том, что после длительного периода гиперфункции и гипертрофии в клетках компенсирующей системы может развиться своеобразный комплекс «локального изнашивания», выражающегося в снижении синтеза нуклеиновых кислот и белков, нарушением обновления структур, гибелью части клеток и развитием органного склероза.

 

В так называемых безвыходных ситуациях, когда действующий на организм фактор чрезвычайно силён или когда ситуация, возникшая в окружающей среде, слишком сложна, а поэтому требуемая приспособительная реакция оказывается неосуществимой, эффективная функциональная система не реализуется, системный структурный след не формируется. В результате первоначальные нарушения гомеостаза сохраняются, а стимулируемый ими стресс-синдром достигает чрезвычайной интенсивности и длительности. Именно в этой ситуации данный синдром может превращаться из инструмента адаптации в инструмент повреждения и возникают многочисленные стрессорные заболевания.

 

Оценивая адаптацию организма к многократному или длительному воздействию стрессорной ситуации, выражающемуся постепенным прекращением возбуждения стресс-системы и ответов органов-мишеней, следует отметить две существенные черты этого процесса. Во-первых, данный процесс происходит в условиях, когда выход из стрессовой ситуации за счёт внешней поведенческой адаптации невозможен и представляет собой своеобразную внутреннюю адаптацию к безвыходным на первый взгляд ситуациям – вероятный физиологический эквивалент того, что в просторечии обозначается как терпение. Во-вторых, прекращение возбуждения стресс-реализующих систем, развивающееся в процессе адаптации к стрессорным ситуациям, означает уменьшение концентрации катехоламинов и глюкокортикоидов, действующих на органы-мишени, т.е. уменьшается вероятность стрессорных повреждений внутренних органов. Иными словами, центральные тормозные механизмы, подавляющие при повторных или затянувшихся стрессорных ситуациях возбуждение стресс-реализующих систем, являются механизмами «терпения» и естественной профилактики стрессорных повреждений. Адаптация к стрессорным ситуациям и профилактика повреждений происходит при помощи:

 

1.Активации ГАМКергической тормозной системы;

 

2.Активации системы простагландинов;

 

3.Активации антиоксидантной активности организма.

 

( Многочисленные работы последних лет показывают, что универсальным механизмом разрушения тканей являются процессы свободно радикального окисления; старение и различные заболевания возникают на каком-то этапе вследствие повреждений, вызванных свободными радикалами при условии антиоксидантной недостаточности.)

 

Наличие готовой функциональной системы при относительно простых и возникновение такой системы при более сложных реакциях, реализуемых на уровне коры головного мозга, сами по себе не приводят к моментальному возникновению устойчивой адаптации, а являются основой начального, так называемого срочного, несовершенного этапа адаптации. Для перехода срочной адаптации в гарантированную долговременную внутри возникшей функциональной системы должен реализоваться некоторый важный процесс, обеспечивающий фиксацию сложившихся адаптационных систем и увеличение их мощности до уровня, диктуемого средой. Таким процессом является активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, возникшая в клетках, ответственных за адаптацию систем, обеспечивающая формирование там системного структурного следа.

 

Существует взаимосвязь между функцией и генетическим аппаратом клетки – скорость транскрипции, которая является постоянно действующим механизмом внутриклеточной регуляции, реализующимся в клетках различных органов. Эта взаимосвязь является двусторонней. Прямая состоит в том, что генетический аппарат – гены, расположенные в хромосомах клеточного ядра, опосредованно, через систему РНК обеспечивают синтез белка - «делают структуры», а структуры «делают» функцию.

 

Обратная связь состоит в том, что «интенсивность функционирования структур» - количество функции, которое приходится на единицу массы органа, каким-то образом управляет активностью генетического аппарата. «Функции тесно в структуре», - активизация синтеза белка и увеличение массы клеточных структур. «Функции слишком просторно в структуре» - снижается интенсивность синтеза с последующим устранением избытка структуры. В обоих случаях интенсивность функционирования структуры (ИФС) возвращается к некой оптимальной величине.

 

Факты однозначно свидетельствуют, что энергетический баланс клетки регулирует активность генетического аппарата, т.е. образование клеточных структур.

 

При очень интенсивной и длительной нагрузке и особенно при повторных нагрузках, в этих условиях затянувшейся, чрезмерно напряженной адаптации, а также повторных реадаптаций, способность генетического аппарата генерировать всё новые и новые порции РНК может оказаться исчерпанной. В результате в гипертрофированных клетках органа или системы развивается снижение скорости синтеза РНК и белка.

 

В итоге такого нарушения обновления структур происходит гибель некоторых клеток и замещение их соединительной тканью, т.е. развитие органного или системного склероза и явления более или менее выраженной функциональной недостаточности.

 

Речь идёт о превращении адаптационной реакции в патологическую, о превращении адаптации в болезнь, а механизм этот обозначается как «локальное изнашивание доминирующих в адаптации систем».

 

Даже однократное стрессовое воздействие значительно укорачивает жизнь клеточных структур, делает необходимым ускоренный их реосинтез в течение длительного времени, т.е. имеет высокую структурную цену; именно поэтому многократные воздействия такого рода играют роль в изнашивании организма в процессе старения.

 

Как известно, в процессе адаптации межсистемные отношения меняются обычно в соответствии с принципом доминанты, открытым Ухтомским А.А. Возможное адаптационное перераспределение клеточных геномов между системами организма доказал Меерсон Ф.З. – общее количество клеточных геномов, образующихся в организме, и, соответственно, его общая клеточная популяция не безграничны, а определённым образом лимитированы; при адаптации распределение этого ограниченного клеточного фонда протекает под знаком доминирующих систем – они получают больше геномов за счёт других систем.

 

Можно представить себе, что при раннем овладении какими-то навыками, окажется увеличенной клеточная популяция ответственных за эти навыки систем и сниженной клеточная популяция каких-то иных систем. Иными словами, структурный резерв и функциональная мощность доминирующих систем оказываются необратимо увеличенными, а структурный резерв и функциональная мощность заторможенных систем необратимо сниженными.

 

Данное представление позволяет подчеркнуть относительную целесообразность адаптации, которая может проявиться на более позднем этапе жизни, когда вследствие изменений условий внешней среды, организм вынужден адаптироваться к совершенно иным факторам, и ответственными за адаптацию – доминирующими – могут оказаться как раз те системы, клеточная популяция которых уменьшена. В этом случае резистентность организма к действующим факторам среды снижена, что может стать причиной жизненных срывов и болезней.

 

Таким образом, чрезмерная по своей напряжённости адаптация к определённому фактору, длительное время протекая успешно, имеет, тем не менее, высокую «структурную цену» и заключает в себе две опасности:

 

      1.возможность функционального истощения системы, доминирующей в адаптационной реакции;

 

2.снижение структурного и функционального резерва других систем.

 

При равной нагрузке меньше гипертрофируется орган, единица массы которого обладает способностью генерировать большее количество энергии. Такой орган справляется с нагрузкой прежде всего за счёт использования большого аэробного резерва наличной ткани и во вторую очередь за счёт увеличения массы этой ткани.

 

Высокая мощность и эффективность системы энергетического обеспечения предотвращает неэкономичное расходование структурных ресурсов организма.

 

Оптимальный вариант адаптации – большие функциональные результаты оказываются достигнутыми минимальной структурной ценой.

 

Эта важная черта одинаково определённо выявляется: на уровне клеток и органов, где она детерминирована соотношением клеточных структур; на уровне системы в целом, где она определяется соотношением органов; на уровне нейрогормональной регуляции, где экономичность оказывается следствием повышения реактивности адаптированных органов к медиаторам и гормонам; наконец, на уровне индивида поведенческая адаптация – максимальный результат при минимальных затратах.

 

Экономичность функционирования – главная черта адаптированной системы, означает максимум энергии (и информации) при минимуме структуры.

 

Таким образом, наиболее целесообразно самосовершенствование направлять на развитие систем энергообеспечения (одновременно с увеличением антиоксидантной активности) организма, что обеспечит его экономичность, и, как следствие, максимальную «пластичность» - способность к адаптации в любых условиях среды.

 

  ГЛАВНОЕ УСЛОВИЕ ОТЛИЧНОЙ АДАПТАЦИИ - ЭКОНОМИЧНОСТЬ СТРУКТУРЫ

 

   Итак, если информационных и энергетических ресурсов организма достаточно для обеспечения прироста или хотя бы сохранения негэнтропии во взаимодействии со средой, организм следует считать адаптированным, то есть здоровым. В противном случае будет наблюдаться увеличение энтропии организма как целого - постепенный переход в болезненное состояние.

 

 

 

 

 

 

О «ГРАНИЦЕ ПЕРЕХОДА» ОТ НОРМЫ К ПАТОЛОГИИ, ОТ ОЗДОРОВИТЕЛЬНОЙ К ЛЕЧЕБНОЙ МЕДИЦИНЕ С ПОЗИЦИЙ СИСТЕМНОГО ПОДХОДА

 

   Говоря о болезнях нужно знать, что вначале они могут представлять собой защитную, адаптивную реакцию организма. Если неправильно вмешаться в эту реакцию, не давать организму защищаться, если нарушать внутренние механизмы саморегуляции, то можно не лечить, а калечить. Если во время стресса, например, у человека повысилось давление, но самочувствие при этом остаётся более или менее нормальным – это не означает, что он заболел, и нужно пить гипотензивные средства. Это значит, что через барорецепторы в сосудах импульсы поступили в ретикулярную формацию, а она снизила уровень бодрствования головного мозга и тем самым организм как бы отключился от стрессовой ситуации (эффект Миллера-Дворкина). Если же медикаментозно снижать давление, организму это обойдётся дороже – придётся бросать дополнительные жизненные силы на эту необходимую, защитную реакцию и тем самым приближать её переход в патологическую. Ранняя фармакологическая профилактика приводит к появлению злокачественной, молниеносной формы гипертонической болезни. Подобная модель работает при многих психосоматических заболеваниях.

 

В человеческом обществе чаще всего механизмы естественного отбора (саморегуляция надсистем по отношению к человеку) очень рациональны и заключаются в переводе защитных, адаптивных реакций организма в патологические, путём превышения определённых пределов, и медицина иногда играет в этом не последнюю роль.

 

Повышение сахара крови во время перегрузок и стрессов также ещё не означает развитие сахарного диабета, особенно при более или менее нормальном о самочувствии.

 

Просто мозгу нужно повышенное питание в виде глюкозы, и он чуть-чуть блокирует выработку инсулина (ткани усваивают глюкозу только вместе с инсулином, а мозг без него), чтобы больше сахара досталось ему. Если же искусственно вводить инсулин, голодный мозг начнёт отключать его естественную выработку, нарушатся процессы саморегуляции, человек будет употреблять то инсулин, то сахар, впадая то в гипер-, то в гипогликемическое состояние. Защитная реакция быстро перейдёт в патологическую, а человек станет инвалидом, полностью компенсируемым надсистемой – государством.

 

На начальных этапах, когда не ясно, защитная это реакция или патологическая, нужно очень осторожно вмешиваться в саморегуляцию организма. Может быть лучше увеличивать жизненную силу для механизмов адаптации, использовать достижения оздоровительного направления в медицине (или гомеопатию), чем несвоевременной фармакологической компенсацией обречь «разрегулированный» организм на полную зависимость от помощи извне.

 

Так как высшим уровнем организации материи в человеческом организме является психика, говорить об исчерпании резервов саморегуляции, о начале патологии организма в целом нельзя, пока она не включилась в процессы компенсации подсистем низшего уровня организации. Другими словами, граница перехода от нормы к патологии, которая «строго индивидуальна и специфична, поэтому определить её невозможно» (Киколов), была найдена автором этих строк. Проходит она в психике человека, в его сознании.

 

Переход из нормального состояния организма в патологическое происходит в момент «истощения» адаптационных возможностей последнего компенсаторного процесса индивида - «структуры Я», эгоизма, что легко определяется тестами.

 

Личностный профиль в момент перехода «границы между нормой и патологией» характеризуется повышением истеричности и ипохондричности, а после перехода появляется или усиливается депрессия.

 

Автором системы было обследовано около 150 больных гипертонической болезнью и обнаружено, что переход к собственно болезни, которую нужно лечить медикаментозно, находится где-то в начале третьей стадии. Именно в этот момент система «вид» включает свои механизмы саморегуляции и пытается избавиться от слабой особи её же защитными реакциями, усиливая их (например, до инсульта), а человек в это время субъективно чувствует потерянность, тоску, депрессию, то есть подсознательно оценивает свой прогноз неблагоприятно. Следовательно, после «перехода границы» давление нужно снижать любой ценой. В этот момент лечебная медицина нужна обязательно.

 

Однако ранняя фармакологическая компенсация со стороны общества, до начала третьей стадии – это преждевременное вмешательство в процессы саморегуляции гомеостаза организма,

 

• во-первых, ставящее человека в зависимость от общества (от таблеток),

 

• во-вторых, способствующее более раннему переходу адаптивных реакций организма в патологические,

 

То есть – это не лечение, а обратное действие.

 

   Поэтому, если самочувствие и настроение нормальное, а какие-то показатели отличаются от нормы, не паникуйте, не пейте сразу таблетки, дайте организму возможность побороться и максимальные усилия направьте на оздоровление.

 

Сделайте ставку не на лечебную, а на оздоровительную (при необходимости гомеопатическую) медицину – на увеличение резервов здоровья, на накопление избытка жизненной силы.

 

Избыток жизненной силы материализуется в энергетических структурах в виде макроэргических (АТФ, креатинфосфат и т.д.) молекул и улучшает адаптацию организма.

 

От количества макроэргов в нервной системе и соотношения систем активации зависит сила характера.

 

 

 

 

 

 

   НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ СИЛЬНОГО ХАРАКТЕРА 

 

  Сила характера - это способность выдерживать напряжения (физические и психические), зависит от силы и уравновешенности нервных процессов, а также от гармоничного соотношения систем активации.

 

Вот что говорит нейрофизиология по этому поводу.

   Всякая деятельность в зависимости от условий функционирования центральной нервной системы (ЦНС) может быть успешной или нет. Фоном, на котором реализуется данная конкретная деятельность, - функциональным состоянием, обозначается общее состояние многих структур мозга.
   В зависимости от функционального состояния деятельность оценивается рядом объективных и субъективных показателей. К ним относятся - эффективность деятельности, её продуктивность, субъективное переживание состояния. Одинаково хорошие результаты при выполнении задания могут быть достигнуты за счёт разных энергетических затрат организма, с разной степенью мобилизации физиологических функций. Продуктивность деятельности заметно падает с утомлением, так как энергетические траты для выполнения того же самого задания растут, тогда как эффективность на начальной стадии утомления может ещё не ухудшаться. Чем выше эффективность и чем меньше энергетические затраты организма, тем выше его КПД (коэффициент полезного действия), то есть продуктивная деятельность.
   Сопоставление физиологических и субъективных реакций индивида с эффективностью выполнения задания позволило ввести понятие «биологическая цена», или «цена адаптации», т.е. тех усилий, которые затрачивает организм в процессе приспособления к окружающей среде. Эта биологическая мера затрат зависит от состояния индивида (например, от его утомления), а также отражает особенности его индивидуального реагирования.
   В связи с оценкой деятельности не только по эффективности, но и по продуктивности и субъективному состоянию человека возникло понятие «успешной деятельности», характеризующейся высоким уровнем эффективности при малых энергетических и нервных затратах, т.е. при высокой продуктивности и возникновении эмоционального переживания субъективного комфорта. Состояние, сопутствующее успешной деятельности, получило название «состояние функционального комфорта». Оно рассматривается как частный случай напряженности, который характеризуется достижением оптимального уровня активности внутренних и внешних функций организма, обеспечивающих высокую продуктивность деятельности при положительном к ней эмоциональном отношении.
  Особое место при изучении функциональных состояний занимает проблема факторов, определяющих уровень и особенности функционального состояния.

 

    Н.Н.Данилова предлагает двухфакторную модель регуляции функционального состояния /ФС/ бодрствования, в основу которой положено взаимодействие двух эмпирически найденных систем активации.
  Одна система А1, регулирующая ФС в условиях бодрствования, обеспечивает развитие активации, с ростом которой параллельно растёт и эффективность деятельности. В субъективном плане ей соответствует переживание бодрости, энергии. Эта активация /А1/ может быть обозначена как продуктивная активация.
 Другая система регуляции ФС связана с развитием эмоциональных состояний, в том числе, переживаний тревожности, стресса. Высокие уровни её активности не благоприятны для выполнения задания. Она может быть обозначена как непродуктивная активация /система активации 2 или А2/.
   Обе системы активации находятся в сложных отношениях за счёт тормозных влияний от А2 на А1, которые включаются только после того, как уровень возбуждения А2 достигнет некоторого определённого значения.
   Высокий уровень возбуждения А2 ведёт к подавлению А1 и, следовательно, её влияния на кору. При низком уровне возбуждения А2 тормозная связь не включается и ФС коры определяется преимущественно за счёт влияний системы А1. Вместе с тем в зоне малых и средних нагрузок система А2 оказывает не тормозное, а активизирующее влияние на систему А1. На это указывают данные /Данилова Н.Н./ о взаимном облегчении в зоне средних нагрузок двух систем субъективной активации, оцениваемых, с одной стороны, континуумом переживаний бодрствования - сна, и, с другой стороны, континуумом переживаний от напряжения до безмятежности.
   Таким образом, повышенная эмоциональность облегчает адаптацию в условиях «тонких» раздражителей, например, при монотонном труде, при обработке информации.
   Особенности взаимоотношений систем А1 и А2 зависят от индивидуальных различий. У высоко реактивных лиц включение тормозных эффектов от А2 на А1 происходит с большей лёгкостью, чем у низко реактивных. Это достигается прежде всего за счёт более быстрого и интенсивного вовлечения в активное состояние системы А2. На это указывает более чёткое появление у высоко реактивных испытуемых ФС (функционального состояния) непродуктивной напряжённости. Однако можно допустить, что появление тормозного эффекта от А2 зависит также от величины порога срабатывания тормозной связи. На его величину сильно влияют приобретённые привычки индивида реагировать на стресс.
   Крайним выражением тормозного влияния системы А2 является полная блокада системы А1, чему в модели соответствует отказ от деятельности.
  Высокая вероятность отказа от /поиска/ трудной работы у некоторых индивидов может выступать как предпочитаемый способ действия, приобретённый ими в течение жизни. Это означает, что порог включения тормозной связи от А2 должен зависеть от выработанного индивидуального стиля борьбы со стрессом, который является результатом взаимодействия природных свойств и условий формирования индивида.

 

 
  Подчеркнём, что, видимо, именно здесь находится одна из важнейших «точек соприкосновения» информационной и энергетической систем организма, «души и тела». 

 

Предлагаемая Н.Н.Даниловой двухфакторная модель регуляции ФС хорошо согласуется с данными других исследователей /Р.Тейер, В.И.Викторов, П.Шульц, В. Шеннфлуг и др./.
   По данным Р.Тейера существуют две независимые переменные. С одной стороны это шкала переживаний от бодрствования до сна, на одном полюсе которой ощущения мощи, энергии, живости, на другом ощущение усталости, сонливости. С другой стороны это шкала переживаний от напряжения до безмятежности и спокойствия.
   Динамика субъективной активации, оцениваемой по шкале бодрствование, хорошо коррелирует с изменением цикла «бодрствование-сон» по показателю температуры тела. Физические упражнения увеличивают уровень субъективной активации по шкале бодрствование. Рост субъективной активации по шкале эмоциональности, вызванный усилением тревожности, сочетается с падением субъективной активации по шкале бодрствования.
  Итак, ФС зависит от баланса двух систем активации А1 и А2. Эффективность деятельности положительно коррелирует с уровнем активации системы А1.
   Между эффективностью деятельности и активацией А1 существуют монотонные отношения. Ухудшение эффективности при больших нагрузках обусловлено тормозным эффектом от А2 на А1. С этой точки зрения дезорганизация деятельности при стрессе связана не с развитием сверх активации, а с доминированием системы А2, которая блокирует систему А1, то есть при сильных стрессах излишняя эмоциональность мешает адаптации организма.
   Таким образом, система А1 - система продуктивной активации. Чем интенсивнее она функционирует (чем больше жизненной силы в организме), тем выше эффективность выполняемой деятельности.
  Несходство ФС бодрствования у высоко и низко реактивных испытуемых определяется различием баланса двух систем А1 и А2. У высоко реактивных этот баланс сдвинут за счёт «большего веса» системы А2, тормозное влияние которой включается у высоко реактивных испытуемых раньше, чем у низко реактивных.

 

   Сила нервных процессов (и соответственно система активации А1) тренируется статическими упражнениями из Йоги. 

 

  Уравновешенность (возбуждения и торможения) нервных процессов достигается практикой чередования напряжения и расслабления тех мышц, которые работают в статике.

 

   А выработка эндорфинов  влияет на систему активации А2, снимает излишнее эмоциональное напряжение.

 

   Также в оптимальное состояние систему А1 и А2 приводит саморегуляция.

 

Активность системы А1 (т.е сонливость или бодрость, зависит от самочувствия, особенностей физиологии и нейрофизиологии и т.д.)  определяет физические свойства сознания.

 

Активность системы А2 напрямую зависит от ЛИЧНОСТИ индивида, от его «концепции Я».   Это  информационная составляющая функционального состояния.

 

 

 

  Взаимодействие систем  А1 и А2 – это взаимодействие энергетического и информационного уровней

 

Вернуться в раздел СТАТЬИ И ВИДЕО